CISTO DE BOCA (CISTO BUCAL)

O QUE É? COMO APARECE? COMO TRATA?

Os cistos são entidades patológicas que apresentam uma secreção líquida ou pastosa em seu interior, essas lesões são semprte revestidas de tecido epitelial na sua intimidade. Eles podem ser encontrados em várias regiões do corpo e suas formações são diversas. Quando essas formações têm origem na lâmina dentária, elas são denominadas cistos odontogênicos, enquanto os outros cistos são denominados não-odontogênicos.

COMO APARECEM OS CISTOS DE BOCA ODONTOGÊNICOS?

Essas lesões podem ser o resultado de uma proliferação de restos de tecidos epiteliais que foram responsáveis pela formação dos dentes. Esses restos, quando mal absorvidos pelo organismo, podem se proliferar de maneira patológica e formar cistos na região, mas esses tecidos sozinhos não são capazes de explicar o desenvolvimento dessas lesões: é preciso associar a presença dos remanescentes epiteliais a um agente traumático na região para que a proliferação seja desenvolvida.

QUAIS SÃO OS TIPOS DE CISTOS DE BOCA ODONTOGÊNICOS?

Os cistos odontogênicos podem ser classificados de diversas maneiras, já que podem apresentar etiologia e caraterísticas diferentes, de acordo com a região ou com a faixa etária dos pacientes. A literatura científica, classifica os cistos odontogênicos em oito grandes grupos:

CISTO DA LÂMINA DENTÁRIA

Esse cisto de boca é também denominado cisto do recém-nascido, já que 80% dos casos aparecem nessa faixa etária. Eles se caracterizam por pequenos nódulos de coloração esbranquiçada, geralmente localizados nos alvéolos dos maxilares. Sua origem se dá pela proliferação de algumas células da lâmina dentária, que se queratinizam e formam os cistos.

CISTO PRIMORDIAL (QUERATOCISTO)

O queratocisto é uma formação geralmente assintomática. Quando cresce muito, pode começar a incomodar e gerar um pouco de dor na região. Sua frequência é mais comum próximo a região do terceiro molar, mas pode surgir também em outras partes do complexo maxilo-mandibular. É uma lesão mais comum em homens entre os 20 e 30 anos.

CISTO DENTÍGERO

Esse é um cisto mais frequente em adolescentes e jovens adultos. A lesão geralmente surge na coroa de um dente (os terceiros molares em maior incidência) e está relacionada com dentes já formados, sendo praticamente inexistente em dentes de leite. Seu crescimento é lento e assintomático, o que pode gerar grandes perdas ósseas e o deslocamento de outros dentes na arcada. O surgimento está provavelmente relacionado a uma alteração no tecido epitelial do esmalte após a formação completa do dente.

CISTO DE ERUPÇÃO

Esse tipo de cisto é uma variação do cisto dentígero, porém associado a dentes de leite ou permanentes que estejam passando por um processo de erupção. Essa lesão, geralmente, se localiza entre o epitélio reduzido do esmalte e da coroa do dente, e tem característica hemorrágica, deixando a região gengival com coloração roxa ou azulada.

CISTO PERIAPICAL

O cisto periapical é de longe, o mais comuns dos maxilares. Ele surge de um granuloma periapical preexistente, o qual constitui um foco cronicamente inflamado, intraósseo no ápice de um dente sem vitalidade. O granuloma periapical inicia-se e mantém-se pela degeneração de produtos necróticos do tecido pulpar. Na grande maioria das vezes o cisto periapical é assintomático e frequentemente são descobertos durante exames radiográficos de rotina..

CISTO PERIODONTAL LATERAL

O cisto periodontal lateral é definido como um cisto de desenvolvimento não inflamatório, não queratinizado, ocorrendo adjacente e lateralmente à raiz de um dente.. Acredita-se que a origem desse cisto se relacione à proliferação dos restos da lâmina dentâria. Os locais mais frequentes são as regiões de pré-molar e canino inferior e ocasionalmente em incisivos. Na maxila, as lesões são notadas principalmente em incisivos laterais. Existe segundo a literatura, uma predileção pelo sexo masculino em proporção de 2:1 em relação ao sexo feminino, surgem por volta dos 40 anos e geralmente são , assintomáticos.

CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE

O cisto calcificante é considerado uma lesão extremamente rara, já que sua frequência de aparecimento não chega a 1% dos casos. Ao contrário dos outros cistos, o calcificante apresenta características neoplásicas e é tratado por especialistas da área como uma amostra de tumor odontogênico. Ele atinge, geralmente, a região anterior da arcada, e sua manifestação clínica é caracterizada pelo crescimento constante, porém sem sintoma. Seus picos de surgimento podem acontecer na faixa dos 20 ou dos 50 anos, com menor risco na faixa etária situada entre essas duas idades e sem predileção por algum dos sexos. Devido à sua caracterísrica neoplásica, muitos profissionais acreditam que ele pode influenciar a alteração de tecidos dentários e gengivais, aumentando o risco de desenvolvimento de tumores.

TRATAMENTO DO CISTO DE BOCA

O tratamento para os diversos casos do cisto de boca se baseiam em remoção cirúrgica e análise anatomo-patológica da lesão. Este procedimento, na dependência do tamanho e da região, pode ser feito em ambiente de consultório com anestesia local ou eventualmente sob anestesia geral em centro cirúrgico hospitalar. É importante salientar que estes procedimentos de diagnóstico e tratamento dos cistos bucais, são feitos por profissionais especialistas em Estomatologia e/ou especialistas em Cirurgia Bucomaxilofacial.

PROGNÓSTICO APÓS O TRATAMENTO

São poucos os casos de cistos de boca que quando removidos, reaparecem nas mesmas regiões bucais, entretanto, pode ser interessante manter o acompanhamento anual de pacientes que apresentaram essas alterações..

Quais são os casos mais comuns de cisto de boca avaliados no seu consultório? Você ainda tem alguma dúvida ou comentário sobre as manifestações dessas lesões bucais? Participe da discussão através dos comentários!

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COAGULOGRAMA

Serie de exames complementares sobre a hemostasia do paciente. A hemostasia tem como funcao promover a parada de uma hemorragia.

Surge a partir de um corte ou incisao.

Mecanismo Vascular – São mecanismos dos vasos responsaveis pela vasoconstricao no processo hemostatico, autonomo.
Mecanismo Plaquetario – São mecanismos das plaquetas que obliteram o sangue no caso de cortes ou traumas para não ocorrer hemorragia.
Mecanismo de Coagulacao – Tem como finalidade a formacao de rede de fibrina para fechar falhas vasculares para que não ocorra saida de sangue dos vasos. Pode ser extrinseco ou intrinseco.

Mecanismo Intrinseco = efeito contato/ fator XII – fator XI – fator IV – fator VIII

CALCIO

Mecanismo Extrinseco = liberacao tromboplastina tecidual/ fator III – fator calcio – protrombina – Trombina – fibrinogenio – fibrina.

Todas as ativacoes dos fatores dependem da vitamina K, acontecem como efeito cascata, após um ser ativado os outros tambem serao dentro da normalidade.

TS – tempo de sangramento
TC – tempo de coagulacao
TT – tempo de trombina
TP – tempo de formacao da pro trombina
TTPa – tempo de tromboplastina parcial ativada

Todos esses medicamentos, com excessao da Vitamina K devem ser administrados 3 dias antes e 3 dias depois da cirurgia/ 500mg – 3 vezes ao dia.
Em situacoes de emergencia pode-se suturar um comprimido de etansilatos dentro do alveolo.

Roteiro preparado pela monitora Aline Mayer dos Santos – 3º Matutino

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Conceito: O diabetes mellitus constitui a principal perturbação da homeostasia glicêmica, levando o paciente a complicações, especialmente a uma síndrome vascular e neuropática.

O diabete mellitus é resultante da insuficiência relativa ou absoluta de insulina, causada tanto pela baixa produção desta pelo pâncreas, como pela falta de resposta dos tecidos periféricos à insulina, alterando desta forma o metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas.

Tipos:

Sintomatologia:

Tratamento Odontológico:

• Planejamento

Períodos de desenvolvimento fetal:

Fisiopatologia da gravidez

Aumento da freqüência respiratória.

Achados bucais e extra-bucais de interesse odontológico na gravidez

Cloasma ou melasma gravídico.

1. 1. Cáries: feto não rouba cálcio da mãe, não há relação entre a presença de cáries X nº de gestação.

1º trimestre – Náusea matinal e vômito = exposição do esmalte ao ácido gástrico

3º trimestre – Alimentos cariogênicos (decréscimo fisiológico do estômago) X hábitos inadequados de controle de placa.

1. 1. Periodonto: aumento da vascularização da gengiva, estrógeno e progesterona exacerbam resposta inflamatória frente aos irritantes bucais + gengivite gravídica.

Proliferação dos pequenos vasos sanguíneos (papila) = granuloma gravídico.

1. Saliva: sialorréia (primagesta, cessa no 3º mês).

Tratamento Odontológico na Gravidez

I – Introdução

Contagem diferencial
(valores relativos)

*GRANULÓCITOS*

Neutrófilos = Representam cerca de 54% a 67% das células brancas. Esta dividida em: segmentados (55% a 65%), bastonetes (3 a 4%), metamielócitos (9%), mielócitos (0%).
Tem a função de fazer fagocitose de bactérias e pequenas partículas; aparecem nos focos infecciosos; e a 2ª linha de defesa do organismo.
Basófilos = Representam de 0 a 1% das células brancas. São responsáveis pela produção de histamina.
Basofilia = aumento do numero de basófilos podendo estar relacionados com a leucemia mielóide crônica, anemias hemolíticas crônicas, eritrema, varíola, varicela, após injeção de proteína heteróloga.
Basopenia = diminuição do numero de basófilos.
Normocitose = numero normal de basofilos
Eosinófilos = Representam entre 2 a 4 % das células brancas.
Eosinofilia = aumento do numero de eosinofilos e pode ocorrer devido a processos alérgicos, agudizaçao e reagudizaçao de processos específicos, verminoses, viroses, tumores malignos, período pós-irradiaçao, pênfigo, eritema, dermatite herpetiforme, granuloma eosinófilo, sarcoidose, anemia perniciosa, doença de Hodgkim, leucemia mielóide aguda e crônica, eosinofilia tropical, tumores ósseos, etc.
Eosinopenia = diminuição do numero de eosinófilos.
Normocitose = Numero normal de eosinófilos.

*AGRANULÓCITOS*

Linfócitos = são encontrados no sangue periférico e representam de 23 a 35% das células brancas. Têm a função de defesa imunológica tardia.
Linfocitose = aumento do número de linfócitos. Têm como causas mais comuns infecções crônicas, leucemias linfocíticas, etc.
Linfopenia ou Linfocitopenia = diminuição do numero de linfócito devido a doenças como AIDS, fase final da moléstia de Hodgkin, linfosarcoma, cirrose hepática, etc.
Linfócitos T = são células de ataque direto ou indireto; não produzem anticorpos; promovem a imunidade celular. Subgrupos: T4 (HELPER) e T8 (CITOTóXICOS). Na AIDS há inversão do índice T4/T8.
Linfócitos B = diferenciam-se em plasmócitos, que produzem anticorpos; fazem parte da imunidade humoral.
Monócitos ou Histiócitos = representam de 2 a 3% das células brancas. Promovem a cura do processo inflamatório e defesa orgânica.
Monocitose = aumento de monócitos. Pode significar um indício de boa reação por parte do organismo, certas infecções bacterianas, muitas infecções por protozoários (malaria, calazar, tripanossomíase), leucemia monocítica, alguns casos de tumores cerebrais, envenenamento por tetracloretano.
Monocitopenia = diminuição do numero de monócitos que pode ter a sua origem em fase aguda de processos infecciosos, desnutrição.

CONTAGEM VERDADEIRA
(VALORES ABSOLUTOS)

Representa a totalidade dos granulócitos e dos agranulócitos e é por este resultado que se observam a alterações (normocitose, neutropenia, neutrofilia, basinofilia, basilopenia, eosinofilia, etc.)

DESVIO A ESQUERDA

No desvio a esquerda temos um processo infeccioso agudo porem, com coerência na quantidade de celulas: pró-mielócitos < mielócitos < metamielócitos < bastonetes < segmentados. Isto caracteriza uma reação escalonada.

Quando não ocorre a reação escalonada, significa que há a invasão de células malignas na medula óssea (leucemia), podendo acontecer a nível de mieloblasto (leucemia mielóide aguda ou crônica), linfoblasto (leucemia linfática), monoblasto (leucemia monocítica).

OBS.: Segmentado = Neutrófilo maduro

Bastonete = Neutrófilo jovem

Roteiro elaborado por Eleonora Scavassini – leoscavassini@yahoo.com.br

TUMORES BENIGNOS

Quanto ao tecido de origem temos:

-hemangioma (vasos sanguineos)
-linfangioma (vasos linfáticos)
-lipoma (tecido adiposo)

• -Rabdomioma (músculo estriado)
  -Leiomioma (músculo liso)

Papiloma – mais frequente em mucosa jugal ; gengiva;palato;lábio e língua.

Características clínicas:

Diagnóstico diferencial:

Tratamento:

Fibroma – mais frequente em mucosa jugal , língua , mucosa alveolar e lábio.

Características clínicas:

Crescimento focal bem circunscrito de tecido conjuntivo fibroso semelhante à mucosa , podendo apresentar-se mais claro devido a menor quantidade de vasos
Consistente à palpação
Pode ser séssil ou pediculado

Diagnóstico diferencial:

Fibroma ossificante periférico
Hiperplasia fibrosa inflamatória

Tratamento:

Lipoma – constituído por células adiposas maduras com variável quantidade de fibras colágenas e vasos.Mais frequente em língua , lábio e mucosa jugal.

Características clínicas:

Tratamento:

Hemangioma – proliferação de vasos sangüíneos ,mais comuns em recém nascidos e na infância.Pode ser:

Características clínicas:

Tratamento:

Curiosidade!!!
Síndrome Sturge – Weber ou angiomatose trigemio encefálica – hemangioma que envolve pele ,mucosa e meninge, apresentando um componente intra ósseo

Linfangioma – apresenta grandes nódulos profundos ,pois ocorre uma proliferação dos vasos linfáticos .Mais frequente em língua (ocasionando uma macroglossia) , lábio(ocasiona macroqueilia) e linfonodos da região.

Características clínicas:

Tratamento:

Prof. Eduardo Ribeiro da Silva
Estagiárias:

Conceito: são alterações da mucosa bucal (ou pele) que constituem um conjunto de entidades, apresentando como característica principal a presença de áreas brancas ou branco acinzentado.

Lesões Cancerizáveis: são aquelas que podem ou não se tornar câncer.

ETIOLOGIA:

Classificação:

I – Lesões brancas não queratóticas:

II – Lesões brancas queratóticas:

Características Clínicas:

Localização:

Diagnóstico diferencial:

Tratamento

Contribuição da acadêmica Valérica Pocopletz

Roteiro de Aula: ASPECTOS DIFERENCIAIS PP/TB/TM

I – Introdução:

A)    Processo Proliferativo (PP):

B)   Tumor Benigno (TB):

C)   Tumor Maligno (TM):

PROCESSOS PROLIFERATIVOS

a)    Lesão Periférica de Células Gigantes

É derivada do ligamento periodontal (está ligada à presença do dente ou raiz residual)

· com presença ou não de ulceração

· quando em dentados apresenta-se de forma arredondada ou lobulada e implantação pedicular

· em desdentado a forma é arredondada, de superfície lisa e base séssil

· com a confirmação histopatológica não se deve afastar a hipótese de envolvimento hormonal (tumor marrom do hiperparatireoidismo)

· radiograficamente nas lesões isoladas e sem o comprometimento hormonal, o tecido ósseo subjacente pode mostrar-se com erosão uniforme côncava

· tratamento cirúrgico com possibilidade de recidiva, já que a lesão tende a ser infiltrativa local e sem delimitação

· diagnóstico diferencial: osteoma periférico, neoplasia óssea benigna rara.

b)    Granuloma Piogênico:

Pode aparecer em qualquer área da boca e pele.

· crescimento é exofítico; de consistência mole, geralmente pediculado; superfície lisa ou lobulada

· pode ocorrer ulceração superficial com aspecto amarelado e com sangramento fácil

· denomina-se Granuloma Gravídico quando ocorrer em grávidas: muito comum a partir do 3º mês devido à alta quantidade de estrógeno

· grande ocorrência em diabéticos devido às modificações hormonais e conseqüentemente, periodontais

c)    Hiperplasia Fibrosa Inflamatória

Em quase 100% dos casos é oriunda de próteses inadequadas

d)    Fibroma Ossificante Periférico

Só aparece em áreas dentadas. Na radiografia possui área radiopaca devido à presença de calcificação. Geralmente a cor não é muito avermelhada.

Figuras retiradas dos sites:

Revista Brasileira de Patologia Oral: http://www.patologiaoral.com.br/casos.asp

Ministério da Saúde – Manual de Lesões Suspeitas de Câncer de Boca: http://www.inca.gov.br/prevencao/boca/lesoes_suspeitas/anexo2.htm

Doenças Micóticas

1. Candidíase ou Candidose

Agente etiológico: Cândida albicans (flora microbiana normal)- anfibiose

Fatores predisponentes: ordem geral

ordem local: umidade e traumatismos

Classificação

1. 1. Formas Agudas: pseudomembranosa (Sapinho)- cianças, adultos debilitados, antibioticoterapia.

Placas esbranquiças removidas por raspagem.

eritematosa: antibióticoterapia, HIV +; mácula eritematosa.

Língua: despapilação, brilhante.

1. Formas Crônicas: candidíase eritematosa (estomatite relacionada à protese): áreas hiperêmicas,

áreas recobertas por prótese total ou parcial temporária

queilite angular: etiologia multifatorial, fissuras na área de comissura labial

Critério para diagnóstico: anamnese, exame micológico, citologia esfoliativa, biópsia.

Terapêutica: Bochechos com solução alcalina, uso de nistatina ou miconazol e desinfecção química de aparelhos protéticos.

1. Paracoccidioidomicose (Blastomicose Sul-Americana)

Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis (vegetais e terra).

Epidemiologia: SP, MG, RJ, GO, PR, RS.

Patogênese: inalação de esporos.

Formas clínicas: tegumentar, linfática e visceral.

Manifestação bucal: estomatite ulcerosa moriforme ( exoulcerações, esbranquiçadas, com pontilhados hemorrágicos.)

periodontite paracoccidióica oculta.

Diagnóstico: biópsia, citologia esfoliativa, micológico, etc.

Tratamento: sulfas, anfotericina B, imidazólicos.

Infecções bacterianas

1. 1. Sífilis

Treponema pallidum: contato sexual com lesões ativas, transfusão sanguínea e inoculação transplacentária.

Formas clínicas: sífilis congênita e adquirida.

Sífilis Adquirida: Primária- cancro duro (pápula granulomatosa, ulcerada, bordas endurecidas e assintomática). Altamente infectante, ocorre em lábios, língua, genitálias orofaringe e dedos.

Sifilis secundária: roséola sifilítica, condiloma plano (placas elevadas, branco-acinzentada)- altamente infectante.

Sífilis terciária: surge após 3 a 10 anos, predileção por aparelho cardiovascular e sistema nervoso central (neurossífilis). Lesão: goma (lesão destrutiva), perfuração do palato. Não é infectante.

Sífilis Congênita: 5º mês gestacional. Recente: abortos, lesões destrutivas em vários órgãos fetais, natimortos.

Tardia: tríade de Hutchinson (queratite intersticial, surdez e anomalias dentárias).

Diagnóstico da sífilis: testes de Wasserman, VDRL, e FTS-Abs.

Tratamento: Penicilina G benzatina.

1. 1. Tuberculose

Etiopatogenia: Mycobacterium tuberculosis- inalação (lesões pulmonares) e inoculação direta (rara).

Tuberculose miliar: lesões disseminadas

Aspectos odontológicos: úlceras crônicas, osteomielite tuberculosa, linfadenite tuberculosa.

Locais mais freqüentes: dorso lingual, palato mole, assoalho bucal, lábios e mucosa jugal.

Diagnóstico: Biópsia e testes bacteriológicos.

Tratamento odontológico: Tuberculose pulmonar X infecção cruzada.

1. 1. Actinomicose

Etiologia: Actinomyces israelii (bactéria gram-positiva anaeróbia)- flora bucal.

Formas clínicas: cervicofacial, torácica e pélvicoabdominal.

Patogênese: comensalismo oral, baixa virulência, quebra da integridade da mucosa; baixo potencial de óxido-redução (anaeróbico) e presença de outros tipos de bactérias.

Manifestações clínicas da actinomicose cervicofacial: tumefação na mandíbula, endurecida, formação de múltiplos abscessos e fístulas (episódios contínuos de supuração) com ou sem manifestações sistêmicas. Podem ser aguda ou crônica (exsudato purulento: grãos de enxofre).

Exame radiográfico: radioluscência

Disseminação linfática e hematogênica: são raras.

Diagnóstico: TC, ultrassonografia, cultura anaeróbia, biópsia, etc.

Trtamento: antibioticoterapia de largo espectro e longa duração.

Infecção causada por protozoário

Leishmaniose

Doença causada por protozoários das espécies de Leishmania.

Reservatórios da doença: animais silvestres, cães e roedores (forma promastigota).

Vetor: mosquito fêmea Phlebotomus.

Patogênese: transmissão aos humanos através da picada do mosquito palha, ou pela mordida de cachorros ou roedores contaminados.

Hospedeiros acidentais: humanos

Formas clínicas: cutânea e cutânea-mucosa (Leishamnia brasiliensis), visceral (forma mais grave)

Leishmaniose cutânea: fase primária, a lesão ocorre no local da picada, sendo caracterizada pela presença de ulcerações crostosas (úlcera de Baurú), a qual apresenta cura espontânea (cicatriz atrófica).

Pode ocorrer realmente a cura, ou entrar num estado de latência por tempo indeterminado.

Leishamniose cutâneo-mucosa: estágio secundário (após lesão cutânea). Locais de maior incidência: palato mole e duro.

Lesões bucais: lesões granulomatosas proliferativas (framboesiformes) ou necrotizantes (destruição e necrose- multilação) –tropismo pela cartilagem nasal: nariz de anta ou tapir.

Diagnóstico: biópsias, cultura e intradermoreação de Montenegro.

LESÕES ULCERATIVAS

ÚLCERA TRAUMÁTICA

CARCINOMA EPIDERMÓIDE

Lesão ulcerada, com bordas irregulares, elevadas e endurecidas. Fundo necrótico

Verificar tempo de evolução (biópsia incisional)

ÚLCERA AFTOSA RECORRENTE

LESÕES VÉSICO – BOLHOSAS

HERPES

GENGIVO ESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA

Vírus migra através do nervo trigêmio para o gânglio trigeminal

HERPES RECORRENTE

HERPES ZOSTER

ERITEMA MULTIFORME

PENFIGÓIDE BENIGNO DE MUCOSA

PÊNFIGO VULGAR

LÍQUEN PLANO

(procurar lesões em outras áreas e estrias esbranquiçadas)

Queilite Actínica :

Lesão lábial provocada pela radiaçãosolar, principalmente (UVB).

1. 1. Ocorre quase que exclusivamente no lábio inferior.

   2. Prevalência: maior no sexo masculino; pessoas de cor branca; após os 40 anos.

   3. Potencial de malignização: aproximadamente 20%.

   4. Características clínicas: edema e eritema; descamações e ulcerações; áreas leucoplásicas e eritroplásicas; adelgaçamento do vermelhão; falta de evidências dos limites entre vermelhão e pele; perda de elasticidade labial.

   5. Características histológicas: hiperqueratose; displasia e atipia epitelial; acantose e atrofia epitelial; infiltrado inflamatório e vasodilatação; ulcerações.

   6. Tratamentos: – Vermelhectomia convencional.

– Eletrocirurgia: através do bisturi elétrico.

– 5-fluorouracil: medicação que induz necrose do epitélio.

– Crioterapia: com nitrogênio líquido.

– Laser de gás carbônico

– Ácido tricloroacético(70%).

1. Prevenção: chapéu; protetor labial; controle (a cada 6 meses).

Nevo melanocítico
Nevo é um acúmulo de célula névicas ( cél arredondada contendo melanina )

Classificação de acordo com suas características histológicas:

– JUNCIONAL: células névicas localizadas entre a junção epitélio e conjuntivo. Maior potencial de malignização.

– INTRADÉRMICO ou INTRAMUCOSO: células névicas no conjuntivo. Pode ser azul ou intradérmico propriamente dito. Não possui potencial de malignização.

– COMPOSTO: relativo potencial de malignização.

Conduta:

1. Na boca, remover todos os nevus.

2. Em pele, remover: os que tem assimetria de tamanho; diferenças de tonalidade; diferenças na linha de terminação; alterações de relevo; pruridos; história de crescimento; quando localizados em região de trauma; diferença de cor.

3. Diferenciar nevus do hemangioma através da manobra de vitropressão.

Leucoplasia e Queratose irritativa
Queratoses e Leucoplasias não são removidas por raspagem. Leucoplasia é o aumento de queratina sem trauma associado. Queratose irritativa é o aumento de queratina, porém, com trauma associado.

Queratose irritativa:Etiologia: prótese, má oclusão, ap. ortodôntico, etc…

Tratamento: removendo o trauma, a lesão vai regredir.

Classicamente, a queratoze irritativa não é considerada lesão cancerizável.

Leucoplasia:
– 6% de chance de malignização.
– Tratamento: -cirurgia com bisturi normal.
– crioterapia
– laser
– vitamina A e vitamina B .
– Teste de Shodd ( azul de toluidina + ác. Acético 1% ) : direciona qual a região da leucoplasia a ser biopsiada.

Líquen Plano

1. aspecto clínico típico: reticular ( estrias de Wickhan )

2. aspecto clínico atípico: ulcerativo/ bolhoso

3. idade: acima dos 30 anos

4. vinculado ao stress emocional

5. prevalência: 2 mulheres para 1 homem

6. mais frequente em mucosa jugal

7. malignização: 3%

8. sem sintomatologia ou eventual ardência bucal

9. Tratamento: – Betametazona 5ml, 3 vezes ao dia.

   – Prednisolona 20-60 mg ao dia.

   – Eventual acompanhamento com o psicólogo

1. TUMOR MALIGNO
   -PARA OCORRER DEVE TER UMA DISPLASIA (ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA E DA FUNÇÃO CELULAR)
   – O CRESCIMENTO TECIDUAL É AS CUSTAS DE CÉLULAS DIFERENTES DOS TECIDOS DE ORIGEM.
   – GERALMENTE OS TUMORES MALIGNOS SÃO REVESTIDOS POR NECROSE, POIS A PROLIFERAÇÃO FOI TÃO RÁPIDA QUE NÃO TEVE TEMPO DE FORMAR CANAIS CONJUNTIVOS PARA NUTRIR AS CÉLULAS DO CENTRO DA LESÃO.
   – 95% DOS TUMORES MALIGNOS DA BOCA SÃO DE ORIGEM EPITELIAL (GERALMENTE DA CAMADA ESPINHOSA).
   – É UMA DOENÇA MULTIFATORIAL DE CARATER INTRÍNSICO E EXTRÍNSICO.

   O CÂNCER BUCAL É UM SÉRIO PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA RESPONSÁVEL POR ELEVADO NÚMERO DE DOENTES E MORTES ANUALMENTE.
   O BRASIL COMO A MAIORIA DO PAISES EM DESENVOLVIMENTO APRESENTA ALTA PREVALÊNCIA DE CÂNCER BUCAL, APESAR DA GRANDE QUANTIDADE DE FACULDADES DE ODONTOLOGIA.
   O CÂNCER BUCAL NO BRASIL REPRESENTA APROXIMADAMENTE 10% DAS NEOPLASIAS MALÍGNAS.
   É IMPORTANTE RESSALTAR QUE SE DIAGNOSTICADO NA FASE INICIAL O CÂNCER BUCAL É CURÁVEL, DAÍ A IMPORTÂNCIA DA ATUAÇÃO DO CD E DO DIAGNÓSTICO PRECOCE.

   ASPECTOS QUE CONTRIBUEM: DIFÍCIL ACESSO À SAÚDE E À INFORMAÇÃO / DESPREPARO DOS PROFESSORES DA ÁREA DA SAÚDE (NO BRASIL DEMORA-SE 6 MESES PARA SER DIAGNOSTICADO, 85% SÃO DIAGNOSTICADOS EM ESTÁGIOS AVANÇADOS E MENOS DE 8% DOS CD FAZEM BIÓPSIA) / DESARTICULAÇÃO ENTRE AS AÇÕES DE PREVENÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.

   DENOMINAÇÃO GENÉRICA:
   CARCINOMAS (ORIGEM EPITELIAL);
   SARCOMA (ORIGEM CONJUNTIVA);

   ASPECTOS CLÍNICOS:
   CLINICAMENTE O CÂNCER BUCAL É CARACTERIZADO POR LESÃO ULCERADA, DE BORDOS ELEVADOS E ENDURECIDOS E EM CONTINUO CRESCIMENTO.
   NA FASE INICIAL A LESÃO PODE SER INDOLOR E COM A EVOLUÇÃO DA MESMA TORNA-SE SENSIVEL E LIMITANTE. EM FASES MAIS EVOLUIDAS O CÂNCER BUCAL É ACOMPANHADO DE HALITOSE, SANGRAMENTO, PERDA DE PESO E ENFARTAMENTO GANGLIONAR DA REGIÃO MAXILO MANDIBULAR.
   OS GÂNGLIOS NEOPLASICOS NORMALMENTE SÃO FIXOS ENDURECIDOS E PROFUNDOS.

   ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE:
   – INICIAÇÃO: ALTERAÇÕES PROFUNDAS NAS BASES DE DNA DA CÉLULA COM FATORES EXTRÍSICOS/ALTERAÇÕES
   NAS ESTRUTURAS E SEQUÊNCIA DAS PROTEÍNAS CELULARES, DEVIDO AS ALTERAÇÕES DO DNA (MUTAÇÕES).
   – PROMOÇÃO: ALTERAÇÃO DFA EXPRESSÃO CLÍNICA DO GENE MUTANTE/ AUMENTO DA SÍNTESE DE DNA/
   DUPLICAÇÃO CELULAR.
   -PROGRESSÃO: MUDANÇA DO CARIÓTIPO CELULAR/TAXA DE CRESCIMENTO CRESCENTE/AUTONOMIA DAS CÉLULAS/CAPACIDADE DE INVASÃO E METÁSTASE.

   FATORES DE RISCO OU PREDISPONENTES:
   O CÂNCER BUCAL ESTA RELACIONADO A TRAUMAS CRÔNICOS E DE BAIXA INTENSIDADE TAIS COMO: FUMO, ALCOOL, IRRITAÇÃO POR PRÓTESES E ETC…
   EPIDEMIOLÓGICAMENTE O CÂNCER BUCAL É MAIS COMUM NO SEXO MASCULINO E ACIMA DOS 40 OU 50 ANOS DE IDADE, POIS ESTÁ MAIS TEMPO EXPOSTO AOS FATORES PREDISPONENTES.
   PREVALÊNCIA:
   HOMENS (PELE / ESTÔMAGO / PULMÃO / PRÓSTATA / COLON E RETO / ESÔFAGO / LEUCEMIA / BOCA).
   MULHERES (PELE / MAMA / PULMÃO / ESTÔMAGO / ÚTERO / CÓLON E RETO / ESÔFAGO / LEUCEMIA / BOCA).

   ÁREAS ANATÔMICAS DE MAIOR PREVALÊNCIA SÃO:
   – 40% LABIO INFERIOR;
   – 20% BORDA LATERAL DE LÍNGUA;
   – 16% ASSOALHO BUCAL;
   – 6% REBORDO GENGIVAL.

   DIAGNÓSTICO:
   O DIAGNÓSTICO DO CÂNCER BUCAL ESTA ALICERÇADO NUM, MINUCIOSO EXAME CLÍNICO E BIOPSIA. A CITOLOGIA ESFOLIATIVA É UM EXCELENTE INDICATIVO DA PRESENÇA DA NEOPLASIA, MAS NÃO DEVE SER CONSIDERADO UM EXAME DEFINITIVO.

   TRATAMENTO:
   O TRATAMENTO DO CÂNCER BUCAL É EMINENTEMENTE CIRURGICO . DEVEMOS ESVAZIAR OS GÂNGLIOS COMO MEDIDA DE PREVENÇÃO DE METASTASE, SE POSITIVAR O EXAME DOS GÂNGLIOS DEVE-SE FAZER
   RADIOTERAPIA, OU SEJA, NÃO DEVEMOS NOS PREOCUPAR APENAS COM A LESÃO QUE CONSEGUIMOS VER.

   ALERTA:
   A CAVIDADE BUCAL DE PACIENTES ACIMA DOS 40 ANOS E QUE SEJAM FUMANTES, QUE BEBEM OU QUE APRESENTAM IRRITAÇÃO CRÔNICA LOCAL, DEVE SER ANALISADA COM CRITÉRIO. OS PACIENTES DEVEM TAMBEM SER ALERTADOS SÔBRE OS RISCOS E CONSEQUÊNCIAS DO CÂNCER BUCAL.

   CARCINOGENOS OU CARCINOGÊNICOS:
   NATUREZA: FÍSICA/QUÍMICA/BIOLÓGICA
   AÇÃO:
   INICIADORES (FAZENDO A MUTAÇÃO)
   PROMOTORES (ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS MUTÁVEIS)

   TABACO :
   EFEITO DOSE / RESPOSTA DO TABACO – TEMPO DE USO / FREQUÊNCIA / MODALIDADE
   EFEITO INDUTOR DO TABACO: HIDROCARBONETOS AROMÁTICOS POLICICLICOS/NITROSAMINAS VOLÁTEIS
   EFEITO PROMOTOR DO TABACO: INJÚRIA TÉRMICA/INJÚRIA MECÂNICA (BOQUILHO DO CAXIMBO, ETC)
   ESTOMATITE NICOTÍNICA – É UMA HIPERQUERATOSE CAUSADA PELO CIGARRO, SE O TRAUMA CONTINUAR PODE LEVAR A UM TUMOR MALIGNO.
   AUMENTA EM 15 VEZES AS CHANCES DE SE TER UM CÂNCER DE BOCA

   ÁLCOOL:
   ASSOCIADO AO FUMO AUMENTA EM 141 VEZES AS CHANCES DE SE TER UM CÂNCER DE BOCA
   AÇÃO DIRETA: QUÍMICA IRRITATIVA (ETANOL), PRESENÇA DE HIDROCARBONETOS E NITROSAMINAS FACILITA A AÇÃO DE SUBSTÂNCIAS CANCERÍGENAS, AUMENTANDO A PERMEABILIDADE CELULAR
   AÇÃO INDIRETA: DIMINUI IMUNIDADE / DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL

   RADIAÇÕES:
   EFEITO DOSE / RESPOSTA – LEUCEMIA, TIRÓIDE, MAMA E OSSOS
   AÇÃO INDUTORA: RADIAÇÕES IONIZANTES (RX, EXPLOSÕES NUCLEARES, ETC)
   RADIAÇÕES ACTÍNICAS: SÃO AS QUE MAIS PREOCUPAM NA ODONTOLOGIA. QUEILITE ACTÍNICA (INFLAMAÇÃO PRIMÁRIA / ATROFICO ESFOLIATIVO EXPONDO O CONJUNTIVO) PASSA-SE POMADA À BASE DE VITAMINA B 4X
   AO DIA PARA PROTEGER DO SOL.

   TRAUMATISMOS CRÔNICOS: NÃO LEVA AO CÂNCER SOZINHO, DEVE SER ASSOCIADO A OUTROS FATORES, É APENAS UM FATOR PROMOTOR.

   FATORES NUTRICIONAIS:
   EXCESSO / FALTA / OU DEFEITO DO METABOLISMO (ANEMIA) – DEIXA A MUCOSA MAIS FINA FICANDO MAIS SUSCEPTIVEL.
   A DEFICIÊNCIA DE ANTI-OXIDANTES LIBERAM RADICAIS LIVRES QUE
   FRAGILIZAM O DNA CELULAR. FATORES PREDISPONENTES: GORDURA / ÁLCOOL / TEMPERATURA / CONDIMENTOS.

   IMUNODEFICIÊNCIAS: RELACIONADOS COM O AUMENTO DO CÂNCER.

   AGENTES BIOLÓGICOS:
   VÍRUS (AGRESSÃO DIRETA AO GENOMA CELULAR) EPISTENBARR (CA DE NASOFARINGE / LINFOMA DE HODGI); PAPILOMA VÍRUS (CA COLO DE ÚTERO); RETROVÍRUS (LEUCEMIA E LINFOMA DE CÉLULAS T; VÍRUS DA HEPATITE B (HEPATO CARCINOMA)AIV; HPV (VÍRUS RELACIONADO COM O CÂNCER DE BOCA).

   MEIO AMBIENTE:
   RAIOS UV- SÃO ABSORVIDOS PELO RNA E DNA IMPEDINDO AS INFORMAÇÕES GENÉTICAS
   UVC: COMPRIMENTO DE ONDA CURTO (NÃO CHEGA NA TERRA);
   UVB: O ANO INTEIRO;
   UVA: MAIS ACENTUADO DURANTE O VERÃO.

   
   TÉCNICA COM APLICAÇÃO DE AZUL DE TOLUIDINA:
   PASSA-SE ÁCIDO ACÉTICO E A ÁREA FICA ESBRANQUIÇADA, LAVA, SECA, PASSA O ÁCIDO, FICARÁ AZUL NAS ÁREAS DE MAIOR ATIVIDADE CELULAR.
   DEVE-SE APLICAR ESSA TÉCNICA EM ÁREAS EXTENSAS ONDE NÃO SABEMOS ONDE BIOPSIAR.

   Roteiro elaborado pela estagiária:
   GABRIELLA GUIMARÃES DE OLIVEIRA CRO-SP 74301

1. 1- Conceito : Os processos proliferativos compreende um grupo de lesões relativamente freqüente e são representados por crescimentos teciduais de natureza basicamente inflamatória (sem características histológicas neoplásicas) que ocorrem em diversas localidades da cavidade da boca como resposta à agressões geralmente de natureza traumática crônica, ou seja, de baixa intensidade e alta freqüência.

   2- Generalidades :

   • • origem : o crescimento resultante é constituído por células iguais as células de origem mais a presença de componente inflamatório (dependendo da fase em maior ou menor grau).

   • • etiologia : o trauma crônico é, na maioria das vezes, o determinante para o crescimento, assim a relação causa-efeito geralmente pode ser estabelecida.

   • • comportamento : uma vez identificado e removido o agente etiológico a lesão pode diminuir de tamanho pela redução do edema, porém não desaparece completamente uma vez que juntamente com o edema também há proliferação celular. Embora possa atingir grandes dimensões, os processos proliferativos são auto-limitante. Não ocorre transformação maligna dessas lesões, o perigo é a persistência do trauma agindo de forma crônica no tecido.

   • • evolução : geralmente apresentam crescimento lento, em média para uma lesão de 1cm de diâmentro o período de evolução é de aproximadamente 3 meses, já os tumores benignos para atingirem estas dimensões podem demorar 1 ano e os tumores malignos algumas semanas.

   • • aspectos clínicos : no início são lesões nodulares de formato irregular de base séssil ou pediculada de coloração predominantemente avermelhada, sangrante pode ulcerar-se e infectar-se com facilidade, consistência flácida e assintomático. Quando a lesão para de crescer a tendência é que diminua progressivamente o componente vascular e intenfique o componente fibroso da lesão a qual passa a apresentar uma coloração mais rósea e uma consistência mais fibrosa.

   • • biópsia : de preferência excisional, uma vez que as lesões são altamente vascularizadas além do fato de que todas têm indicação cirúrgica como tratamento.

   • • tratamento : invariavelmente cirúrugico.

   3- Principais Processos Proliferativos :

   • Lesão periférica de células gigantes (LPCG)
   • Granuloma piogênico (GP)
   • Fibroma ossificante periférico (FOP) * (tumor benígno)
   • Hiperplasia Fibrosa Inflamatória
   • Fibromatoses Gengivais
   1. Irritativa
   2. Química
   3. Hereditária
   4. Anatômica
   5. Idiopática
   4- Bibliografia Recomendada

   • Tommasi
   • Kignel

1. • QUEILITE

     Entende-se por queilite uma inflamação do lábio. Essa inflamação é causada principalmente pelos raios solares. Clinicamente caracteriza-se por áreas avermelhadas e descamadas. O tatamento é cirúrgico. No entanto, o laser e o ácido Tricloroacético podem ser úteis.

     NEVO

     Os Nevos pigmentados são pintas ou pequenas manchas de cor escurecida que se disseminam pela pele e eventualmente na boca. Os Nevos podem ser intradérmicos, compostos ou juncionais, sendo esse último considerado cancerizável. Por serem considerados de ” risco ” os Nevos bucais devem ser removidos cirurgicamente e analisados histológicamente.

     PIGMENTAÇÃO RACIAL

     A pigmentação, como o próprio nome diz é uma pigmentaçào comum em pacientes da raça negra e seus descendentes, sem no entanto, ter nenhum significado patológico. A pigmentação racial se caracteriza por manchas escurecidas disseminadas pelas diversas áreas anatômicas da cavidade bucal. Não há necessidade de tratamento por não tratar-se de patologia.

1. • OSTEOMA
     Neoplasia benigna constituída de osso compacto ou esponjoso, que prolifera por contínua formação óssea. Ocorre somente em osso membranoso, no endoósseo e periósteo

     IDADE : Qualquer idade
     LOCALIZAÇÃO : Qualquer um dos maxilares
     ASPECTO RADIOGRÁFICO : Radiopacidade bem delimitada
     OUTRAS CARACTERÍSTICAS : Assintomático; Pode ser parte da Síndrome de Gardner ( osteomas, polipos intestinais e lesões fibrosas, além de dentes supranumerários )
     OCORRÊNCIA: Raro
     TRATAMENTO :Cirúrgico

     
     OSTEOSSARCOMA
     Mais comum dos tumores malignos primitivos do osso, relativamente raro no complexo maxilo-mandibular

     IDADE : Terceira e Quarta décadas
     LOCALIZAÇÃO : Maxila e mandíbula, o sub tipo justacortical se origina no periósteo
     DIVISÃO : Dois tipos. O primeiro mostra atividade osteoblástica ou esclerosante bastante intensa e o segundo, tem bastante atividade osteolítica ( Tommasi )
     ASPECTO RADIOGRÁFICO : Osteoblástico tem imagem de raios de sol ( formações radiopacas )
     CLINICAMENTE : Aumento de volume do osso atingido e dor intensa. No complexo maxilo mandibular apresenta mobilidade dental, odontalgia, fraturas patológicas especialmente na forma osteolítica. Existe a possibilidade de transformação em osteossarcoma de lesões ósseas benignas como a Doença de Paget, Lesão central de células gigantes e displasia fibrosa.
     OUTRAS CARACTERÍSTICAS : Tumefação, dor ou parestesia
     PROGNÓSTICO : Razoavelmente sombrio.

     HISTIOCITOSE IDIOPÁTICA
     Outrora chamada de Histiocitose X, é um disturbio caracterizado por uma proliferação de células exibindo um diagnóstico característico das células de langerhans. As manifestsções clinicas variam desde lesòes ósseas solitárias até envolvimento visceral e cutâneo.

     Englobam três distúrbios: Granuloma eosinófilo, Síndrome de Hans-Schuller-Christian e Síndrome de Leterer Siwe.

     No granuloma eosinófilo ocorrem apenas lesões ósseas

     Na Síndrome de Hans-Schuller-Christian ocorrem lesões ósseas líticas, exoftalmia e diabete insipido

     Na Síndrome de Leterer-Siwe é uma patologia de curso rápido e fatal com envolvimento ósseo, visceral e cutâneo disseminados.

     IDADE: Acomete adultos jovens
     LOCALIZAÇÃO: Qualquer osso
     ASPECTO RADIOGRÁFICO: Lesões radiotransparentes únicas ou multiplas,”chamados “dentes flutuantes ”
     ETIOLOGIA: Desconhecida

     Os exames que devem ser solicitados em lesões ósseas sào : Dosagem de Calcio e Fósforo, fosfatase alcalina, proteinas totais e creatinina. Todos no sangue e urina.

1. • Como o nome já diz são doenças que tem como principal característica clínica o aspecto de bolha. Existem vários tipos mas os mais importantes para a odontologia é o Penfigo e o Penfigóide.
     O Penfigo e o Penfigóide possuem características em comum, são doenças auto-imunes.

     Penfigo

     São bolhas intra-epiteliais formadas pela ruptura dos desmossomos. São bolhas ou áreas úlceradas que podem ocorrer em qualquer parte da mucosa julgal ou na pele. Acomete indivíduos de ambos os sexos, acima de 40 anos. O Penfigo forma uma crosta cicatricial na mucosa causando muita dor ao paciente que sente dificuldades para se alimentar. Existem dois tipos de Penfigo:

     – Penfigo Foliáceo: mais violento, é conhecido como Fogo Selvagem. São extensas bolhas na pele que estouram e ulceram causando muita dor. 80% dos pacientes vão a óbito.
     Na maioria dos casos o diagnóstico inicial do Penfigo Foliáceo é feito pela boca.

     – Penfigo Vulgar: não é tão destrutivo quanto o Penfigo Foliáceo.

     O tratamento do Penfigo é feito com Corticosteróide (Prednisona com doses iniciais de 80 mg/dia) ou Imunossupressores em casos mais avançados.
     Os exames que podem ser feitos para fechar um diagnóstico de Penfigo é a biópsia, onde são encontradas bolhas intra-epiteliais e o exame de imunofluorescência que detecta a presença de IgG.

     Penfigóide

     Doença semelhante ao Penfigo. Ocorre em indivíduos acima dos 40 anos se diferenciando por prevalecer em mulheres e ocorre em qualquer mucosa e na pele. Mas a principal diferença em relação ao Penfigo é que, no Penfigóide, as bolhas são sub-epiteliais, separando o tecido epitelial do tecido conjuntivo.
     Clínicamente será difícil encontrar bolhas, o que encontramos são áreas descamativas brandas.
     O tratamento também é feito com Corticosteróides só que em menores doses (Prednisona com doses iniciais de 40 mg/dia).
     Os exames para se detectar o Penfigóide são os mesmo feitos para o Penfigo; biópsia e imunofluorescência.

     Marília Vieira Martins